Variabilidad genética natural de las poblaciones de parásitos
Con los parásitos ocurre como con el ganado y los seres humanos: no todos los individuos son exactamente iguales: hay una variabilidad natural de los caracteres biológicos. Unas personas tienen los ojos azules, otras verdes, otras marrones; unas son rubias, otras morenas, etc. Estos caracteres (color de los ojos, color del pelo, etc.) son el resultado de la expresión visible de los genes que lleva la persona o el animal concreto. Y el hecho de que haya variaciones para cada gen produce la variabilidad natural que se da en la naturaleza para muchos caracteres (y genes) en todos los animales y seres vivos.
Tomando el ejemplo del color de los ojos, y simplificando algo las cosas, diremos que este carácter viene determinado por un gen. Cada especie animal tiene miles de genes que determinan sus caracteres y coordinan su desarrollo. El conjunto de genes de un ser vivo se denomina genoma.
De la mayoría de los genes, las células de los seres vivos superiores tienen dos copias: una heredada del padre y otra de la madre (en biología, a las copias posibles de un gen se les denomina alelos). Si la información que llevan estos dos genes no es exactamente igual en la copia heredada del padre (p.ej ojos azules) y en la de la madre (p.ej. ojos marrones), unas veces se impone una de las variantes que se dice que es dominante, frente a la otra que se dice recesiva; oras veces resulta una mezcla, si se trata de alelos co-dominantes. Cuando las dos copias del gen que determina un carácter son iguales (p.ej. ojos azules tanto del padre como de la madre), se dice que el descendiente es homocigótico para ese carácter. Si las copias son diferentes, se dice que el descendiente es heterocigótico.
La resistencia de los parásitos a los antiparasitarios surge fundamentalmente, porque en las poblaciones naturales de parásitos hay individuos de por sí tolerantes al antiparasitario, es decir, que natural y espontáneamente tienen genes que les confieren caracteres que les hacen soportar hasta cierto punto los efectos nocivos del parasiticida, incluso aunque no hayan estado nunca en contacto con un parasiticida.
En las poblaciones naturales no expuestas previamente a los parasiticidas, estos individuos tolerantes son una pequeñísima minoría, tal vez 1 por un millón, o menos. Esto se debe a que en ausencia del parasiticida (es decir, sin presión selectiva) esa tolerancia al parasiticida no trae de ordinario ninguna ventaja reproductiva. Es más, puede estar incluso ligada a alguna desventaja, pues muchos genes no afectan sólo a un carácter, sino a varios a la vez.
Mutaciones de los genes
La información genética de un organismo queda determinada por los genes que recibe de la madre (a través del óvulo) y del padre (a través del espermatozoide) que tras la fecundación se reúnen en una sola célula, el cigoto. En los seres superiores (mamíferos, aves, peces, etc.), incluidos los insectos, todas las células de un individuo -que provienen del cigoto por división- tienen pues dos copias de toda la información genética. Todas, menos las células germinales o gametos (óvulos y espermatozoides) que sólo tienen una copia.
En efecto, durante la formación de los gametos hay un momento en que se separan estas dos copias. Y en el proceso de la separación pueden darse "errores", que dan lugar a mutaciones, es decir cambios de la información genética inicialmente recibida del padre o de la madre.
Hay factores que provocan la aparición de mutaciones, p.ej. las radiaciones (luz solar, radioactividad) o ciertos productos químicos.
En el nuevo individuo que se desarolla a partir de un óvulo fecundado, las mutaciones de un gen afectan casi siempre sólo a una de las dos copias que lleva el organismo. Es decir, queda otra copia que asegura que el gen pase su información y ejerza su función. Si las dos copias han sufrido mutaciones, lo más frecuente es que el organismo no sea viable: muere antes de nacer o una vez nacido apenas sobrevive y no llega a reproducirse.
La gran mayoría de las mutaciones, espontáneas o provocadas, son letales. Si son recesivas, la copia no mutada asegura el desarrollo normal del individuo, pero éste puede transmitir esa mutación letal a sus descendientes. Si son dominantes, el individuo no sobrevive.
Algunas mutaciones no son letales, sino que simplemente modifican un gen. Si el parásito que adquiere esta mutación obtiene de ella alguna ventaja sobre los que no la tienen, dicha mutación acabará imponiéndose poco a poco en la población. Si traen alguna desventaja, no se impondrá pero puede permanecer como gen recesivo en el genoma de algunos pocos individuos durante decenios.
Además de la variabilidad natural, también las mutaciones pueden conducir a la aparición de parásitos resistentes. De hecho, es de suponer que la variabilidad natural actual de los seres vivos, incluidos los parásitos, es en buena parte el resultado de la acumulación de mutaciones no letales a lo largos de los millones de años de la evolución. Lo que no se sabe a ciencia cierta aún es, si la aparición de poblaciones resistentes de parásitos se debe más a la preexistencia de individuos con genes resistentes en una población, que son seleccionados por el uso del parasiticida; o se debe a mutaciones que ocurren después de empezar a aplicar el parasiticida, tal vez provocadas por dicho uso.
La aparición de resistencia es en el fondo un proceso de selección «natural»
Hasta ahora hemos hablado de animales individuales. Para comprender el fenómeno de la resistencia hay que pasar del individuo a la población, y comprender la dinámica que se pone en marcha al someter una población de parásitos a un parasiticida.
De hecho, con la resistencia ocurre algo muy parecido a lo que hace un ganadero que empieza a seleccionar sus animales según un carácter que le interesa promover, por ejemplo la talla. Si quiere obtener animales más grandes, seleccionará un semental grande para preñar a las hembras más grandes y, para la siguiente generación, guardará como madres sólo las más grandes de las hembras nacidas, y así sucesivamente. Poco a poco el tamaño de su ganado (de su población de ganado) irá aumentando. Porque los animales pequeños no reciben la oportunidad de reproducirse.
Al tratar un hato de animales con un pesticida, lo que ocurre es que se somete la población de parásitos a selección, una selección brutal. Si hay algún individuo tolerante, puede sobrevivir al tratamiento. Otros individuos no tolerantes sobrevivirán porque el producto no les alcanzó, porque estaban en un animal que no se trató, o en un lugar del animal al que no llegó el producto, etc. Los sobrevivientes son los que se reproducirán y reinfestarán de nuevo los pastos y el ganado. Pero si antes del primer tratamiento había en la población 1 individuo tolerante por millón, entre los sobrevivientes al tratamiento puede que la proporción de tolerantes aumente a 5 por millón. Tras un segundo tratamiento, esta proporción puede aumentar a 20 por millón; y así sucesivamente.
Según el número de generaciones anuales del parásito y del de tratamientos selectivos, al cabo de varios años de tratamientos puede ocurrir que el porcentaje de la población tolerante haya aumentado de tal modo, que el producto ya apenas reduzca el número de parásitos que infestan el animal: es la población de parásitos la que se ha vuelto efectivamente resistente. Se habla entonces de la aparición de una cepa resistente: es como si se hubiera seleccionado una nueva raza del parásito cuya característica no es tener (todos o casi todos los individuos) los ojos del mismo color, sino ser resistentes al parasiticida.
De hecho estamos ante el mismo fenómeno que rige la evolución de las especies: la selección natural. En este caso puede decirse que la selección no es natural sino "artificial", porque está provocada por el hombre, pero se rige por los mismos mecanismos biológicos.
Este fenómeno de la selección de cepas de parásitos resistentes mediante el uso de parasiticidas es general para cualquier tipo de parásitos, no sólo de los del ganado. Ocurre con las plagas agrícolas (insectos, hongos, malas hierbas) y domésticas (cucarachas, pulgas, zancudos, etc.) así como con los microbios y bacterias causantes de enfermedades en seres humanos y en los animales (malaria, tuberculosis, cólera, etc.).
Además, la resistencia no sólo puede surgir contra los productos químicos, sintéticos o naturales, sino también contra productos biológicos y vacunas, pues todos estos métodos, si se aplican masivamente y durante mucho tiempo, provocan presión de selección que puede acabar seleccionando individuos resistentes.
Cuando una población ha desarrollado resistencia notable y estable a un parasiticida, la resistencia ya no desaparece de la población, al menos durante decenios. Si se deja de usar el parasiticida, la frecuencia de los individuos resistentes en la población disminuirá de ordinario. Pero si se vuelve a aplicar el mismo parasiticida u otro con el mismo mecanismo de acción, unos pocos tratamientos suelen hacer resurgir la resistencia a su nivel anterior.
La formulación no influye directamente en el desarrollo de resistencia
Para el desarrollo de resistencia, la formulación del producto y el método de aplicación juegan un papel secundario, aunque en algunos casos pueden acelerarla o frenarla. Por ejemplo, contra las moscas de los cuernos, o contra garrapatas, o piojos, da lo mismo que un piretroide se aplique por aspersión, inmersión, pour-on u orejera. Y contra gusanos gastrointestinales da lo mismo que un antihelmíntico se aplique como suspensión oral o como inyectable. Si se mantiene la presión de selección, tarde o temprano acabará por surgir la resistencia, independientemente del método de aplicación y de la formulación.
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