DIAZINÓN = DIMPILATO: Ficha Toxicológica


Toxicidad y tolerancia del diazinón

  • DL50 aguda en rata: p.o. 1250 mg/kg
  • DL50 aguda en rata: dermal >2150 mg/kg
  • DL50 aguda en perro: p.o. >300 mg/kg
  • Dosis letal bovinos adultos: p.o. 10-25 mg/kg;
  • Dosis letal terneros: p.o. 0,5-1 mg/kg; dosis tóxica: p.o. 10 mg/kg
  • Dosis letal ovinos adultos: p.o. 20-30 mg/kg
  • Dosis letal porcinos adultos: p.o. 100 mg/kg
  • Dosis letal pavos: p.o. 2 mg/kg;
  • Dosis letal gallinas: p.o. 50 mg/kg; dosis tóxica gallinas: >10 mg/kg
  • En general el ganado y las mascotas toleran bien el diazinón usado correctamente. Animales estresados o jóvenes son más sensibles.
  • Ciertas razas de perros (p.ej. galgos) son más sensibles, y los gansos son también más sensibles.
  • En general, los gatos, perticularmente los persas, toleran peor el diazinón que los perros
  • La toxicidad del diazinón puede reforzarse por ciertos disolventes de la formulación, que aceleran la absorción de la sustancia activa a través de la piel o las mucosas; penetración en sí indeseada, pues el diazinón se emplea sólo contra los parásitos externos y no tiene efecto sistémico (a través de la sangre).


Síntomas de intoxicación con diazinón y otros organofosforados

  • La intoxicación aguda con diazinón provoca la inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa. Como consecuencia, la acetilcolina se acumula en las sinapsis neuromusculares, incluidas las de la musculatura lisa y cardíaca, en las conexiones neuroglandulares y en las del SNC. Esto produce una hiperexcitación de todos los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, lo que provoca toda una serie de reacciones disfuncionales de los órganos afectados.
  • Tras ingestión accidental o sobredosis dermal masiva, la intoxicación sigue un transcurso peragudo o agudo. El diazinón se absorbe rápidamente en el estómago: los síntomas se manifiestan pocos minutos o máximo 2 horas tras la ingestión, a menudo de modo dramático. Los síntomas tras intoxicación dermal también se manifiestan rápidamente.  Si el paciente sobrevive las primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.
  • De ordinario, primero se manifiestan síntomas muscarínicos. Poco después también se manifiesta la hiperexcitación de los receptores nicotínicos de los ganglios vegetativos y las placas motoras terminales. Si la intoxicación atraviesa la barrera sangre cerebrose sigue excitación del SNC.
  • Síntomas de estimulación de receptores muscarínicos:
    • Glándulas exocrinas: salivación, lacrimación, sudoración
    • Ojos: miosis (contracción de la pupila); en porcinos nistagmo (movimiento incontrolado de los ojos)
    • Aparato digestivo: náusea, vómito (sobre todo en perros), diarrea, tenesmo (deseo imperioso de defecar), incontinencia fecal
    • Aparato respiratorio: broncoconstricción, broncoespasmos, tos, bradipnea (descenso de la frecuencia respiratoria), disnea (dificultad para respirar, falta de aire)
    • Aparato cardiovascular: bradicardia (descenso del pulso cardíaco), baja de presión sanguínea
    • Aparato excretor: micción frecuente
  • Síntomas de estimulación de receptores nicotínicos:
    • Musculatura: inquietud, luego depresión, temblores, ataxia (movimientos descoordinados), rigidez muscular, espasmos musculares generalizados y finalmente parálisis. 
  • Síntomas de estimulación de receptores acetilcolínicos en el cerebro:
    • Letargia, fatiga, temblores, espasmos y coma por parálisis respiratoria. La muerte se da como consecuencia de la parálisis de la musculatura respiratoria, de la inhibición del centro respiratorio y del aumento de la constricción y secreción bronquiales.
  • DIAGNÓSTICO: Un parámetro importante es la actividad global de la acetilcolinesterasa en sangre. Una caída por debajo del 25% del valor normal indica la acción de un inhibidor de la acetilcolinesterasa (no necesariamente debida a un organofosforado).
  • Intoxicación crónica. Además de la intoxicación aguda rápida, algunos organofosforados pueden tener un efecto neurotóxico retardado (= OPIDN = organophosphorous ester-induced delayed neuropathy) que se manifiesta de 7 a 21 días tras la exposición a una dosis tóxica y se manifiesta por debilidad, ataxia (movimientos descoordinados), disturbios propioceptivos, en especial de los cuartos traseros, hasta la parálisis. Se deben a una degeneración de los axones nerviosos centrales y periféricos, que varía según las especies. Según qué organofosforado ha causado la intoxicación, puede ser irreversible o permitir una lenta regeneración tras varias semanas.


Contraindicaciones, incompatibilidades, efectos indeseables del diazinón y otros organofosforados

  • Los collares para mascotas con diazinón pueden causar irritaciones locales de la piel.
  • Tras ligera sobredosis pueden darse síntomas parasimpaticomiméticos como salivación, paso rígido, vómito y depresión.
  • No deben emplearse organofosforados junto con otros inhibidores de la colinesterasa tales como carbamatos (enlace), levamisol (enlace), morantel (enlace), pirantel (enlace) y neostigmina.
  • No deben administrarse relajantes musculares despolarizantes dentro de 10 días antes y después de la administración de organofosforados, pues refuerzan los efectos secundarios.
  • No debe administrarse diazinón junto con neurolépticos del tipo de la fenotiazina.

Antídoto, tratamiento de intoxicaciones de diazinón y otros organofosforados

  • Como la inhibición de la acetilcolinesterasa es prácticamente irrreversible, el restablecimiento de la función enzimática requiere una nueva síntesis, lo que puede llevar bastante tiempo. El restablecimiento completo depende de la gravedad de la intoxicación y puede durar días y semanas.
  • El antídoto para los síntomas muscarínicos agudos -los más peligrosos- es la atropina (parasimpatolítico). Es un antagonista de la acetilcolina en los receptores muscarínicos del sistema nervioso.
    • Dosificación de la atropina (un tercio intravenoso, el resto subcutáneo)
      • Bovinos: 0,6 mg/kg
      • Ovinos: 1,0 mg/kg
      • Equinos: 0,1 mg/kg
      • Caninos: 0,3 mg/kg
      • Felinos: 0,3 mg/kg
    • La atropinización alcanza su eficacia cuando las pupilas se dilatan y cesa la salivación. Si necesario, puede repetirse cada 4 a 6 horas hasta una dosis totsal máxima de 6 mg/kg.
  • También se pueden emplear antídotos causales que intervienen en los mecanismos tóxicos. Con pralidoxima y obidoxima se puede reactivar la colinesterasa, pero sólo hasta máximo 24 horas tras la ingestión, y no debe repetirse más de 1 o 2 veces. Pralidoxima y obidoxima sólo deben administrarse tras la atropina. La dosis de obidoxima es de 2 a 5 mg/kg i.v. (ev. i.m.); la dosis de pralidoxima es de 20-100 mg/kg. Repetición no antes de 20 minutos, de ordinario tras 2 horas. ATENCIÓN: ¡la obidoxima misma también puede inhibir la colinesterasa!
  • Son necesarias además las siguientes medidas terapéuticas sintomáticas:
    • Mantenimiento de la respiración: aspiración de secreciones bronquiales y respiración artificial.
    • Tras ingestión oral, eliminación del veneno por vómito o lavado estomacal, carbón activo o aceite mineral.
    • Tras intoxicación dermal, lavar la herida con solución detergente acuosa alcalina.
    • Tratamiento de la acidosis y los espasmos.
    • Aporte de electrolitos y multivitaminas como apoyo al metabolismo hepático.


Toxicidad medioambiental del diazinón

  • El diazinón es muy tóxico para aves, peces y abejas.
  • El diazinón tiene una persistencia baja en el medioambiente: la vida media es de 2 a 4 semanas. 
  • El diazinón apenas penetra en el suelo más de 2-3 cm, pero hay reportes de contaminación de aguas freáticas con diazinón.
  • La descomposición del diazinón en agua es mucho más rápida en agua ácida (vida media ~12 horas) que en agua neutra (vida media ~6 meses).
  • En el caso de baños para el ganado, es especialmente importante atenerse a las legislaciones de cada país relativas a la eliminación de los restos del baño.

Otras informaciones

  • El diazinón pertenece al gupo de los organofosforados (enlace).
  • El diazinón se emplea abundantemente en agricultura y en la higiene pública y doméstica.
  • El diazinón no se emplea en medicina humana.
  • El uso veterinario es hoy en día de moderado a bajo, tendencia a disminuir, tanto en ganado como en mascotas. Fue muy empleado en los años 70-90 del siglo pasado.
  • El diazinón en sí no es un potente inhibidor de la colinesterasa, pero en mamíferos se metaboliza a diazoxon que sí lo es.
  • El diazinón absorbido a sangre se metaboliza rápidamente. La vida media del diazinón absorbido es de unas 12 horas. En perros, el 58% se excreta por la orina ya durante las primeras 24 horas tras la administración, >85% en forma de metabolitos.
  • ATENCIÓN. En concentrados emulsificables de diazinón como los que se comercializan para baños del ganado, un almacenamiento incorrecto puede causar una descomposición del diazinón a pirofosfatos muchísimo más tóxicos que el diazinón mismo. Esta descomposición se da por la contaminación del concentrado con trazas de agua, agua que puede penetrar por una insuficiente impermeabilidad del material del envase a la humedad, por guardar envases abiertos pero no consumidos durante mucho tiempo en condiciones indebidas, por error, etc. La mencionada descomposición a pirofosfatos no ocurre si hay exceso de agua, p.ej. al diluir el concentrado incontaminado para un baño. Ahora bien, si en un envase mal almacenado se han formado ya tales pirofosfatos, la subsiguiente dilución del concentrado para un baño del ganado resultará en un baño altamente tóxico. En los años 60-70 del siglo pasado hubo miles de muertes de bovinos y ovinos debido a este fenómeno, hasta que se introdujeron las formulaciones con estabilizantes que absorben y neutralizan tales impurezas acuosas, ¡hasta cierto punto!

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Otros artículos relacionados en este sitio

  • Ficha técnica del diazinón (enlace) con información adicional sobre espectro de eficacia, formulaciones, comercialización, etc.

Información general sobre:

  • Toxicología de las sustancias activas (enlace)
  • Toxicología de las formulaciones (enlace)
  • Clases de toxicidad de la OMS (enlace)
  • Residuos en el ganado (enlace)
  • Riesgos generales del uso de antiparasitarios (enlace)

¡ ADVERTENCIA !

No olvide que la formulación (es decir, el producto terminado) contiene otros ingredientes (disolventes, emulgantes, estabilizantes, etc.) que pueden ser también relevantes desde el punto de vista toxicológico. Y que la toxicidad del producto comercial depende sobre todo de su contenido en sustancia(s) activa(s).

El objetivo de esta ficha es ofrecer información sobre los aspectos toxicológicos de las sustancias activas parasiticidas veterinarias, complementaria a la que suelen ofrecer las etiquetas de los productos o las Hojas de datos de seguridad (=Material and Safety Data Sheet = MSDS), y sobre todo relativa a su administración al ganado, perros y gatos. Puede ser útil a quien no está familiarizado con el uso de los antiparasitarios veterinarios.

Por lo tanto esta ficha no sustituye a la etiqueta del producto comercial concreto, ni le exime de leerla atentamente antes de usarlo. Si piensa emplear el producto, en cualquier caso debe seguir estrictamente las indicaciones que contiene dicha etiqueta, entre otras razones porque LAS FORMULACIONES DISPONIBLES, LAS INDICACIONES ESPECÍFICAS Y LAS MEDIDAS DE SEGURIDAD PUEDEN VARIAR DE UN PAÍS A OTRO, según las normativas nacionales.

En caso de duda consulte al laboratorio que fabrica o distribuye el producto concreto, o a un médico veterinario.

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