CARBARIL: Ficha Toxicológica


Toxicidad y tolerancia del carbaril

  • DL50 aguda en ratón: p.o. 100 a 650 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en rata: p.o. 250 a 850 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en rata: dermal 4000 mg/kg
  • DL50 aguda en conejos: p.o. 710 mg/kg
  • DL50 aguda en conejos: dermal 2000 mg/kg
  • DL50 aguda en pollos: p.o. <2000 mg/kg
  • DL50 aguda en bovinos p.o. >200 ppm en pienso
  • En pollos pueden darse efectos neurotóxicos retardados con degeneración de la médula espinal. Dosis de 600 ppm en el pienso de gallinas de cría pueden provocar malformaciones en los polllitos.
  • La administración contínua oral de 150 a 300 mg/kg a cerdos provoca ataxia (descoordinación de movimientos) y prostración, y tras 7 a 10 semanas la muerte. 
  • En  perras preñadas, dosis orales de 12,5 a 50 mg/kg/día fueron teratógenas.
  • Por lo general, el ganado y las mascotas toleran bien el carbaril administrado de modo tópico (curabicheras, baños, aerosoles, lociones, talcos, etc.).


Síntomas de intoxicación con carbaril

  • Los síntomas de los carbamatos son iguales a los de las intoxicaciones con organofosforados, pero de ordinario menos intensos y duraderos, pues el bloqueo de la acetilcolinesterasa causada por los carbamatos es reversible. Esto significa que la acetilcolinesterasa es capaz de hidrolizar los carbamatos y con ello la actividad de la enzima se restablece a las pocas horas. Salvo en el caso de que la sobredosis sea de tal magnitud, que la cantidad de carbamato en el organismo sea mayor que la que la acetilcolinesterasa es capaz de hidrolizar. En este caso la acetilcolina puede acumularse en las sinapsis y bloquearlas.
  • La ingestión de carbaril afecta sobre todo a los pulmones, el hígado y los riñones.
  • Intoxicación aguda. Provoca la inhibición de la acetilcolinesterasa, tanto en los parásitos como en mamíferos y otros vertebrados. Como consecuencia, la acetilcolina se acumula en las sinapsis neuromusculares, incluidas las de la musculatura lisa y cardíaca, en las conexiones neuroglandulares y en las del SNC. Esto produce una hiperexcitación de todos los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, lo que provoca toda una serie de reacciones disfuncionales de los órganos afectados.
  • Tras ingestión accidental o sobredosis dermal masiva, la intoxicación sigue un transcurso peragudo o agudo. El carbaril se absorbe abundantemente a sangre tras ingestión accidental: los síntomas se manifiestan a pocos minutos o máximo 2 horas tras la ingestión, a menudo de modo dramático. Los síntomas tras intoxicación dermal también se manifiestan rápidamente. Si el paciente sobrevive las primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.
  • De ordinario, primero se manifiestan síntomas muscarínicos. Poco después también se manifiesta la hiperexcitación de los receptores nicotínicos de los ganglios vegetativos y las placas motoras terminales. Si la intoxicación atraviesa la barrera sangre cerebro se sigue excitación del SNC.
  • Síntomas de estimulación de receptores muscarínicos:
    • Glándulas exocrinas: salivación, lacrimación, sudoración
    • Ojos: miosis (contracción de la pupila); en porcinos nistagmo (movimiento incontrolado de los ojos)
    • Aparato digestivo: náusea, vómito (sobre todo en perros), diarrea, tenesmo (deseo imperioso de defecar), incontinencia fecal
    • Aparato respiratorio: broncoconstricción, broncoespasmos, tos, bradipnea (descenso de la frecuencia respiratoria), disnea (dificultad para respirar, falta de aire)
    • Aparato cardiovascular: bradicardia (descenso del pulso cardíaco), baja de presión sanguínea
    • Aparato excretor: micción frecuente
  • Síntomas de estimulación de receptores nicotínicos:
    • Musculatura: inquietud, luego depresión, temblores, ataxia (movimientos descoordinados), rigidez muscular, espasmos musculares generalizados y finalmente parálisis. 
  • Síntomas de estimulación de receptores acetilcolínicos en el cerebro:
    • Letargia, fatiga, temblores, espasmos y coma por parálisis respiratoria. La muerte se da como consecuencia de la parálisis de la musculatura respiratoria, de la inhibición del centro respiratorio y del aumento de la constricción y secreción bronquiales. En cerdos puede darse muerte de 15 a 30 minutos tras la exposición a la dosis letal.
  • DIAGNÓSTICO: Un parámetro importante es la actividad global de la acetilcolinesterasa en sangre. Una caída por debajo del 25% del valor normal indica la acción de un inhibidor de la acetilcolinesterasa (no necesariamente debida a un organofosforado o carbamato).


Contraindicaciones, incompatibilidades, efectos indeseables del carbaril

  • Tras ligera sobredosis pueden darse reducción de la frecuencia cardíaca y dilatación vascular; en los bronquios aumento de la secreción y contracción de la musculatura; en el sistema digestivo salivación, aumento de la motilidad y de la secreción, relajación de los esfínteres; en la vejiga relajación de esfínteres y contracción del músculo detrusor; en los ojos miosis (contracción de la pupila).
  • En caso de lesiones extensas de la piel pueden darse una absorción cutánea excesiva con desarrollo de síntomas de excitatión del parasimpático.
  • No debe administrarse carbaril a animales con disturbios digestivos (sobre todo oclusión mecánica intestinal o urinaria), respiratorios (sobre todo asma bronquial) y cardiovasculares.
  • No debe administrar carbaril a hembras preñadas durante el último tercio de la gestación.
  • No debe administrarse carbaril a yeguas en lactación ni a potros de leche.
  • La toxicidad del carbaril puede reforzarse por ciertos disolventes de la formulación, que aceleran la absorción de la sustancia activa a través de la piel o las mucosas.
  • No deben emplearse carbamatos junto con otros inhibidores de la colinesterasa tales como organofosfatos (enlace), levamisol (enlace), morantel (enlace), pirantel (enlace) y neostigmina.

Antídoto, tratamiento de intoxicaciones de carbaril

  • El antídoto para los síntomas muscarínicos agudos -los más peligrosos- es la atropina (parasimpatolítico). Es un antagonista de la acetilcolina en los receptores muscarínicos del sistema nervioso.
    • Dosificación de la atropina (un tercio intravenoso, el resto subcutáneo)
      • Bovinos: 0,6 mg/kg
      • Ovinos: 1,0 mg/kg
      • Equinos: 0,1 mg/kg
      • Caninos: 0,3 mg/kg
      • Felinos: 0,3 mg/kg
    • La atropinización alcanza su eficacia cuando las pupilas se dilatan y cesa la salivación. Si necesario puede repetirse cada 4 a 6 horas hasta una dosis total máxima de 6 mg/kg.
  • También se pueden emplear antídotos causales que intervienen en los mecanismos tóxicos. Con pralidoxima y obidoxima se puede reactivar la colinesterasa, pero sólo hasta máximo 24 horas tras la ingestión, y no debe repetirse más de 1 o 2 veces. Pralidoxima y obidoxima sólo deben administrarse tras la atropina. La dosis de obidoxima es de 2 a 5 mg/kg i.v. (ev. i.m.); la dosis de pralidoxima es de 20-100 mg/kg. Repetición no antes de 20 minutos, de ordinario tras 2 horas. ATENCIÓN: ¡la obidoxima misma también puede inhibir la colinesterasa!
  • Pueden ser necesarias además las siguientes medidas terapéuticas sintomáticas:
    • Mantenimiento de la respiración: aspiración de secreciones bronquiales y respiración artificial.
    • Tras ingestión oral, eliminación del veneno por vómito o lavado estomacal, carbón activo o aceite mineral.
    • Tras intoxicación dermal, lavar la herida con solución detergente acuosa alcalina.
    • Tratamiento de la acidosis y los espasmos.
    • Aporte de electrolitos y multivitaminas como apoyo al metabolismo hepático.


Toxicidad medioambiental del carbaril

  • El carbaril es apenas tóxico para la mayoría de las aves domésticas y salvajes.
  • El carbaril es poco tóxico para peces e invertebrados acuáticos, pero sí lo es para numerosos insectos y otros artrópodos silvestres.
  • El carbaril tiende a bioacumularse algo en la cadena nutritiva acuática.
  • El carbaril es poco persistente en el suelo. Se descompone por efecto del sol y de las bacterias. La vida media en suelos arenosos es de 7 a 14 días, en suelos arcillosos de 14 a 28 días. Se conjuga con la materia orgánica. Ha habido casos de contaminación de aguas freáticas.
  • En medio acuoso se descompone por hidrólisis y por la actividad bacteriana. La vida media en agua a pH neutro es de unos 10 días, pero varía según pH y temperatura. La evaporación es muy lenta.

Otras informaciones

  • El carbaril pertenece al gupo de los carbamatos (enlace).
  • El carbaril se emplea en la agricultura y en la higiene pública y doméstica.
  • El carbaril no se emplea en medicina humana.
  • El uso veterinario actual es moderado para perros y gatos (baños, aerosoles, lociones, talcos, etc.) y aves (sobre todo polvos), y muy escaso para el ganado mayor (algún pour-on, curabichera y concentrado para baños), a veces mezclado con un piretroide, casi siempre la cipermetrina (enlace).
  • La mayoría de los animales, y también los seres humanos descomponen rápidamente el carbaril y lo excretan por la orina y las heces, de ordinario en un 85% a las 24 horas tras la administración, fundamentalmente en forma de metabolitos menos tóxicos.
  • En su evaluación del carbaril de 2009, la EPA (Environmental Protection Agency) de los EE.U., ha clasificado al carbaril como potencialmente cancerígeno para seres humanos y ha prohibido todos los productos para mascotas con carbaril, de momento salvo los collares.

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Otros artículos relacionados en este sitio

  • Ficha técnica del carbaril (enlace) con información adicional sobre espectro de eficacia, formulaciones, comercialización, etc.

Información general sobre:

  • Toxicología de las sustancias activas (enlace)
  • Toxicología de las formulaciones (enlace)
  • Clases de toxicidad de la OMS (enlace)
  • Residuos en el ganado (enlace)
  • Riesgos generales del uso de antiparasitarios (enlace)

¡ ADVERTENCIA !

No olvide que la formulación (es decir, el producto terminado) contiene otros ingredientes (disolventes, emulgantes, estabilizantes, etc.) que pueden ser también relevantes desde el punto de vista toxicológico. Y que la toxicidad del producto comercial depende sobre todo del contenido de la(s) sustancia(s) activas.

El objetivo de esta ficha es ofrecer información sobre los aspectos toxicológicos de las sustancias activas parasiticidas veterinarias, complementaria a la que suelen ofrecer las etiquetas de los productos o las Hojas de datos de seguridad (=Material and Safety Data Sheet = MSDS), y sobre todo relativa a su administración al ganado, perros y gatos. Puede ser útil a quien no está familiarizado con el uso de los antiparasitarios veterinarios.

Por lo tanto esta ficha no sustituye a la etiqueta del producto comercial concreto, ni le exime de leerla atentamente antes de usarlo. Si piensa emplear el producto, en cualquier caso debe seguir estrictamente las indicaciones que contiene dicha etiqueta, entre otras razones porque LAS FORMULACIONES DISPONIBLES, LAS INDICACIONES ESPECÍFICAS Y LAS MEDIDAS DE SEGURIDAD PUEDEN VARIAR DE UN PAÍS A OTRO, según las normativas nacionales.

En caso de duda consulte al laboratorio que fabrica o distribuye el producto concreto, o a un médico veterinario.

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