DICLORVOS = DDVP: Ficha Toxicológica


Toxicidad y tolerancia del diclorvos

  • DL50 aguda en ratón: p.o. 61-175 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en rata: p.o. 25-80 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en rata: dermal 70-250 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en pollos: p.o. 15 mg/kg
  • DL50 aguda en cerdos: p.o. 157 mg/kg
  • DL50 aguda en conejos: p.o. 11-13 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en perros: p.o. 100-1090 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en terneros: p.o. 10 mg/kg
  • DL50 aguda en ovejas: p.o. 25 mg/kg
  • El margen terapéutico para la administración oral es muy estrecho, no más de 3. El uso tópico es menos problemático y suele ser bien tolerado por el ganado y las mascotas.
  • Animales débiles o enfermos, los gatos y ciertas razas de perros (p.ej. galgos, greyhounds, whippets) son más sensibles, así como algunas aves (p.ej. gansos)


Síntomas de intoxicación con diclorvos y otros organofosforados

  • La intoxicación aguda es la más frecuente con diclorvos. Provoca la inhibición irreversible o difícilmente revesible de la acetilcolinesterasa, tanto en los parásitos como en mamíferos y otros vertebrados. Como consecuencia, la acetilcolina se acumula en las sinapsis neuromusculares, incluidas las de la musculatura lisa y cardíaca, en las conexiones neuroglandulares y en las del SNC. Esto produce una hiperexcitación de todos los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, lo que provoca toda una serie de reacciones disfuncionales de los órganos afectados.
  • Tras ingestión accidental o sobredosis dermal masiva, la intoxicación sigue un transcurso peragudo o agudo. El diclorvos se absorbe rápidamente en el estómago: los síntomas se manifiestan a pocos minutos o máximo 2 horas tras la ingestión, a menudo de modo dramático. Los síntomas tras intoxicación dermal también se manifiestan rápidamente.  Si el paciente sobrevive las primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.
  • De ordinario, primero se manifiestan síntomas muscarínicos. Poco después también se manifiesta la hiperexcitación de los receptores nicotínicos de los ganglios vegetativos y las placas motoras terminales. Si la intoxicación atraviesa la barrera sangre cerebro se sigue excitación del SNC.
  • Síntomas de estimulación de receptores muscarínicos:
    • Glándulas exocrinas: salivación, lacrimación, sudoración
    • Ojos: miosis (contracción de la pupila); en porcinos nistagmo (movimiento incontrolado de los ojos)
    • Aparato digestivo: náusea, vómito (sobre todo en perros), diarrea, tenesmo (deseo imperioso de defecar), incontinencia fecal
    • Aparato respiratorio: broncoconstricción, broncoespasmos, tos, bradipnea (descenso de la frecuencia respiratoria), disnea (dificultad para respirar, falta de aire)
    • Aparato cardiovascular: bradicardia (descenso del pulso cardíaco), baja de presión sanguínea
    • Aparato excretor: micción frecuente
  • Síntomas de estimulación de receptores nicotínicos:
    • Musculatura: inquietud, luego depresión, temblores, ataxia (movimientos descoordinados), rigidez muscular, espasmos musculares generalizados y finalmente parálisis. 
  • Síntomas de estimulación de receptores acetilcolínicos en el cerebro:
    • Letargia, fatiga, temblores, espasmos y coma por parálisis respiratoria. La muerte se da como consecuencia de la parálisis de la musculatura respiratoria, de la inhibición del centro respiratorio y del aumento de la constricción y secreción bronquiales. En cerdos puede darse muerte de 15 a 30 minutos tras la exposición a la dosis letal.
  • DIAGNÓSTICO: Un parámetro importante es la actividad global de la acetilcolinesterasa en sangre. Una caída por debajo del 25% del valor normal indica la acción de un inhibidor de la acetilcolinesterasa (no necesariamente debida a un organofosforado).
  • Intoxicación crónica. Además de la intoxicación aguda rápida, algunos organofosforados puede tener un efecto neurotóxico retardado (= OPIDN = organophosphorus ester-induced delayed neuropathy) que se manifiesta de 7 a 21 días tras la exposición a una dosis tóxica y se caracteriza por debilidad, ataxia (movimientos descoordinados), disturbios propioceptivos, en especial de los cuartos traseros, hasta la parálisis. Se deben a una degeneración de los axones nerviosos centrales y periféricos, que varía según las especies. Según qué organofosforado ha causado la intoxicación, puede ser irreversible o permitir una lenta regeneración tras varias semanas. Estas intoxicaciones crónicas son raras con diclorvos.
  • El examen patológico post-mortem de perros muertos rápidamente tras intoxicación aguda con diclorvos mostró sobre todo daños pulmonares: congestión generalizada, hiperemia (aumento de la irrigación) y broncoconstricción. En perros muertos más lentamente se observaron patologías cardiovasculares, incluidas extensas hemorragias.
  • Debido a su rápido metabolismo, la recuperación de intoxicaciones de diclorvos no mortales suele ser más rápida que para otros organofosforados.


Contraindicaciones, incompatibilidades, efectos indeseables del diclorvos y otros organofosforados

  • Tras ligera sobredosis pueden darse síntomas muscarínicos transitorios como vómito, heces blandas, defecación y micción frecuentes, etc.
  • Collares con diclorvos pueden causar irritación de la piel y dermatitis alérgicas de contacto.
  • La toxicidad del diclorvós puede reforzarse por ciertos disolventes de la formulación, que aceleran la absorción de la sustancia activa a través de la piel o las mucosas.
  • Animales muy jóvenes deben tratarse con extrema precaución. No deben tratarse con diclorvos gatos de menos de 1 año de edad.
  • No debe administrarse diclorvos a hembras preñadas durante el último tercio de la gestación.
  • No debe administrarse diclorvos a animales afectados de diarrea, obstipación (estreñimiento crónico), cólicos, o disturbios respiratorios insuficiencia cardíaca, broncoespasmos, convulsiones o disturbios renales.
  • No deben emplearse organofosforados junto con otros inhibidores de la colinesterasa tales como carbamatos (enlace), levamisol (enlace), morantel (enlace), pirantel (enlace) y neostigmina.
  • No deben administrarse relajantes musculares despolarizantes dentro de 10 días antes y después de la administración de organofosforados, pues refuerzan los efectos secundarios.
  • El diclorvos y la piperazina (enlace) tienen mecanismos de acción antagónicos y no deben combinarse.
  • No debe administrarse diclorvos junto con neurolépticos del tipo de la fenotiazina.

Antídoto, tratamiento de intoxicaciones de diclorvos y de otros organofosforados

  • Como la inhibición de la acetilcolinesterasa es casi siempre irrreversible, el restablecimiento de la función enzimática requiere una nueva síntesis, lo que puede llevar bastante tiempo. El restablecimiento completo depende de la gravedad de la intoxicación y puede durar días y semanas.
  • El antídoto para los síntomas muscarínicos agudos -los más peligrosos- es la atropina (parasimpatolítico). Es un antagonista de la acetilcolina en los receptores muscarínicos del sistema nervioso.
    • Dosificación de la atropina (un tercio intravenoso, el resto subcutáneo)
      • Bovinos: 0,6 mg/kg
      • Ovinos: 1,0 mg/kg
      • Equinos: 0,1 mg/kg
      • Caninos: 0,3 mg/kg
      • Felinos: 0,3 mg/kg
    • La atropinización alcanza su eficacia cuando las pupilas se dilatan y cesa la salivación. Si necesario puede repetirse cada 4 a 6 horas hasta una dosis totsal máxima de 6 mg/kg.
  • También se pueden emplear antídotos causales que intervienen en los mecanismos tóxicos. Con pralidoxima y obidoxima se puede reactivar la colinesterasa, pero sólo hasta máximo 24 horas tras la ingestión, y no debe repetirse más de 1 o 2 veces. Pralidoxima y obidoxima sólo deben administrarse tras la atropina. La dosis de obidoxima es de 2 a 5 mg/kg i.v. (ev. i.m.); la dosis de pralidoxima es de 20-100 mg/kg. Repetición no antes de 20 minutos, de ordinario tras 2 horas. ATENCIÓN: ¡la obidoxima misma también puede inhibir la colinesterasa!
  • Son necesarias además las siguientes medidas terapéuticas sintomáticas:
    • Mantenimiento de la respiración: aspiración de secreciones bronquiales y respiración artificial.
    • Tras ingestión oral, eliminación del veneno por vómito o lavado estomacal, carbón activo o aceite mineral.
    • Tras intoxicación dermal, lavar la herida con solución detergente acuosa alcalina.
    • Tratamiento de la acidosis y los espasmos.
    • Aporte de electrolitos y multivitaminas como apoyo al metabolismo hepático.


Toxicidad medioambiental del diclorvos

  • El diclorvos es muy tóxico para aves, peces e invertebrados acuáticos.
  • El diclorvos no es muy persistente en el medio ambiente. La vida media en el suelo es de unos 7 días, pero depende mucho del pH. En suelo alcalino o agua se descompone rápidamente, no así en un suelo ácido donde puede tardar 10 veces más en descomponerse. En el suelo está sometido a hidrólisis y biodegradación.
  • El diclorvos no se adhiere a partículas del suelo y tiene potencial para contaminar aguas freáticas.
  • En agua se hidroliza en función del pH. La vida media oscila entre 80 horas a pH 4, y 20 horas a pH 9.

Otras informaciones

  • El diclorvos pertenece al gupo de los organofosforados (enlace).
  • El diclorvos se emplea en agricultura y en la higiene pública y doméstica.
  • El diclorvos o metrifonato se emplea en medicina humana en algunos países para paliar los efectos de la enfermedad de Alzheimer.
  • El diclorvos se empleó hasta los años 70 del siglo pasado no sólo como ectoparasiticida de uso externo, sino como antihelmíntico para administración oral. Por ello hay abundante información sobre su toxicidad. Hoy en día, el uso antihelmíntico por vía oral ha desaparecido, remplazado por numerosos antihelmínticos mucho menos tóxicos y más eficaces. También se empleó abundantemente en collares para mascotas, uso hoy en día ampliamente substituido por sustancias activas más eficaces y menos problemáticas.
  • El uso veterinario actual es abundante en curabicheras, mezclado o no, pero escaso en baños o pour-ons. También se emplea aún bastante para tratamientos del entorno ganadero, a menudo mezclado con piretroides. Se usa ya muy poco en perros y gatos.
  • El diclorvos absorbido a sangre se metaboliza rápidamente en el hígado por oxidación e hidrólisis y se excreta por vía renal. La vida media es muy corta, menos de 2 minutos. Los máximos plasmáticos se alcanzan a unas 2 horas tras la administración.
  • A inicios de este siglo, la UE a retirado completamente el diclorvos del mercado agrícola: ya no se admiten residuos de ningún tipo en productos vegetales.
  • Los concentrados con diclorvos son de los productos veterinarios más peligrosos hoy en día en el mercado, tanto para los animales, como para los seres humanos que deben manejarlos. ¡Hay concentrados de hasta el 100% en algunos países! La razón de su peligrosidad es la alta toxicidad intrínseca del diclorvos, y el hecho de que es muy volátil (riesgo elevado de intoxicación por inhalación: ¡atención al uso en tiempo caluroso o con exposición al sol!) y atraviesa fácilmente la piel tras contacto accidental. Estos productos deben manejarse con extremada precaución, aplicando todas las medidas de seguridad para evitar el contacto con cualquier parte del cuerpo.

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Otros artículos relacionados en este sitio

  • Ficha técnica del diclorvos (enlace) con información adicional sobre espectro de eficacia, formulaciones, comercialización, etc.

Información general sobre:

  • Toxicología de las sustancias activas (enlace)
  • Toxicología de las formulaciones (enlace)
  • Clases de toxicidad de la OMS (enlace)
  • Residuos en el ganado (enlace)
  • Riesgos generales del uso de antiparasitarios (enlace)

¡ ADVERTENCIA !

No olvide que la formulación (es decir, el producto terminado) contiene otros ingredientes (disolventes, emulgantes, estabilizantes, etc.) que pueden ser también relevantes desde el punto de vista toxicológico. Y que la toxicidad del producto comercial depende sobre todo de su contenido en sustancia(s) activa(s).

El objetivo de esta ficha es ofrecer información sobre los aspectos toxicológicos de las sustancias activas parasiticidas veterinarias, complementaria a la que suelen ofrecer las etiquetas de los productos o las Hojas de datos de seguridad (=Material and Safety Data Sheet = MSDS), y sobre todo relativa a su administración al ganado, perros y gatos. Puede ser útil a quien no está familiarizado con el uso de los antiparasitarios veterinarios.

Por lo tanto esta ficha no sustituye a la etiqueta del producto comercial concreto, ni le exime de leerla atentamente antes de usarlo. Si piensa emplear el producto, en cualquier caso debe seguir estrictamente las indicaciones que contiene dicha etiqueta, entre otras razones porque LAS FORMULACIONES DISPONIBLES, LAS INDICACIONES ESPECÍFICAS Y LAS MEDIDAS DE SEGURIDAD PUEDEN VARIAR DE UN PAÍS A OTRO, según las normativas nacionales.

En caso de duda consulte al laboratorio que fabrica o distribuye el producto concreto, o a un médico veterinario.

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