CLORPIRIFÓS: Ficha Toxicológica


Toxicidad y tolerancia del clorpirifós

  • DL50 aguda en ratón: p.o. 60 mg/kg
  • DL50 aguda en rata: p.o. 95 a 270 mg/kg (según los estudios)
  • DL50 aguda en rata: dermal >2000 mg/kg
  • DL50 aguda en conejos: p.o. 1000 mg/kg
  • DL50 aguda en pollos: p.o. 32 mg/kg
  • DL50 aguda en faisanes p.o. 8,4 mg/kg
  • DL50 aguda en ovejas: p.o. 800 mg/kg
  • Animales débiles o enfermos, los gatos y ciertas razas de perros (p.ej. galgos, greyhounds, whippets) son más sensibles, así como algunas aves (p.ej. gansos)


Síntomas de intoxicación con clorpirifós

  • Intoxicación aguda. Provoca la inhibición irreversible o difícilmente revesible de la acetilcolinesterasa, tanto en los parásitos como en mamíferos y otros vertebrados. Como consecuencia, la acetilcolina se acumula en las sinapsis neuromusculares, incluidas las de la musculatura lisa y cardíaca, en las conexiones neuroglandulares y en las del SNC. Esto produce una hiperexcitación de todos los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos, lo que provoca toda una serie de reacciones disfuncionales de los órganos afectados.
  • Tras ingestión accidental o sobredosis dermal masiva, la intoxicación sigue un transcurso peragudo o agudo. El clorpirifós se absorbe abundantemente a sangre tras ingestión accidental: los síntomas se manifiestan a pocos minutos o máximo 2 horas tras la ingestión, a menudo de modo dramático. Los síntomas tras intoxicación dermal también se manifiestan rápidamente. Si el paciente sobrevive las primeras 24-48 horas el pronóstico es más favorable.
  • De ordinario, primero se manifiestan síntomas muscarínicos. Poco después también se manifiesta la hiperexcitación de los receptores nicotínicos de los ganglios vegetativos y las placas motoras terminales. Si la intoxicación atraviesa la barrera sangre cerebro se sigue excitación del SNC.
  • Síntomas de estimulación de receptores muscarínicos:
    • Glándulas exocrinas: salivación, lacrimación, sudoración
    • Ojos: miosis (contracción de la pupila); en porcinos nistagmo (movimiento incontrolado de los ojos)
    • Aparato digestivo: náusea, vómito (sobre todo en perros), diarrea, tenesmo (deseo imperioso de defecar), incontinencia fecal
    • Aparato respiratorio: broncoconstricción, broncoespasmos, tos, bradipnea (descenso de la frecuencia respiratoria), disnea (dificultad para respirar, falta de aire)
    • Aparato cardiovascular: bradicardia (descenso del pulso cardíaco), baja de presión sanguínea
    • Aparato excretor: micción frecuente
  • Síntomas de estimulación de receptores nicotínicos:
    • Musculatura: inquietud, luego depresión, temblores, ataxia (movimientos descoordinados), rigidez muscular, espasmos musculares generalizados y finalmente parálisis. 
  • Síntomas de estimulación de receptores acetilcolínicos en el cerebro:
    • Letargia, fatiga, temblores, espasmos y coma por parálisis respiratoria. La muerte se da como consecuencia de la parálisis de la musculatura respiratoria, de la inhibición del centro respiratorio y del aumento de la constricción y secreción bronquiales. En cerdos puede darse muerte de 15 a 30 minutos tras la exposición a la dosis letal.
  • DIAGNÓSTICO: Un parámetro importante es la actividad global de la acetilcolinesterasa en sangre. Una caída por debajo del 25% del valor normal indica la acción de un inhibidor de la acetilcolinesterasa (no necesariamente debida a un organofosforado).
  • Intoxicación crónica. Además de la intoxicación aguda rápida, algunos organofosforados puede tener un efecto neurotóxico retardado (= OPIDN = organophosphorus ester-induced delayed neuropathy) que se manifiesta de 7 a 21 días tras la exposición a una dosis tóxica y se caracteriza por debilidad, ataxia (movimientos descoordinados), disturbios propioceptivos, en especial de los cuartos traseros, hasta la parálisis. Se deben a una degeneración de los axones nerviosos centrales y periféricos, que varía según las especies. Según qué organofosforado ha causado la intoxicación, puede ser irreversible o permitir una lenta regeneración tras varias semanas.


Contraindicaciones, incompatibilidades, efectos indeseables del clorpirifós

  • Tras ligera sobredosis pueden darse síntomas muscarínicos transitorios como vómito, heces blandas, defecación y micción frecuentes, etc.
  • La toxicidad del clorpirifós puede reforzarse por ciertos disolventes de la formulación, que aceleran la absorción de la sustancia activa a través de la piel o las mucosas.
  • Animales muy jóvenes deben tratarse con extrema precaución.
  • No conviene administrar clorpirifós a hembras preñadas durante el último tercio de la gestación.
  • No debe administrarse clorpirifós a animales afectados de diarrea, obstipación (estreñimiento crónico), cólicos, o disturbios respiratorios insuficiencia cardíaca, broncoespasmos, convulsiones o disturbios renales.
  • No deben emplearse organofosforados junto con otros inhibidores de la colinesterasa tales como carbamatos (enlace), levamisol (enlace), morantel (enlace), pirantel (enlace) y neostigmina.
  • No deben administrarse relajantes musculares despolarizantes dentro de 10 días antes y después de la administración de organofosforados, pues refuerzan los efectos secundarios.
  • No debe administrarse clorpirifós junto con neurolépticos del tipo de la fenotiazina.

Antídoto, tratamiento de intoxicaciones de clorpirifós

  • Como la inhibición de la acetilcolinesterasa es casi siempre irrreversible, el restablecimiento de la función enzimática requiere una nueva síntesis, lo que puede llevar bastante tiempo. El restablecimiento completo depende de la gravedad de la intoxicación y puede durar días y semanas.
  • El antídoto para los síntomas muscarínicos agudos -los más peligrosos- es la atropina (parasimpatolítico). Es un antagonista de la acetilcolina en los receptores muscarínicos del sistema nervioso.
    • Dosificación de la atropina (un tercio intravenoso, el resto subcutáneo)
      • Bovinos: 0,6 mg/kg
      • Ovinos: 1,0 mg/kg
      • Equinos: 0,1 mg/kg
      • Caninos: 0,3 mg/kg
      • Felinos: 0,3 mg/kg
    • La atropinización alcanza su eficacia cuando las pupilas se dilatan y cesa la salivación. Si necesario puede repetirse cada 4 a 6 horas hasta una dosis totsal máxima de 6 mg/kg.
  • También se pueden emplear antídotos causales que intervienen en los mecanismos tóxicos. Con pralidoxima y obidoxima se puede reactivar la colinesterasa, pero sólo hasta máximo 24 horas tras la ingestión, y no debe repetirse más de 1 o 2 veces. Pralidoxima y obidoxima sólo deben administrarse tras la atropina. La dosis de obidoxima es de 2 a 5 mg/kg i.v. (ev. i.m.); la dosis de pralidoxima es de 20-100 mg/kg. Repetición no antes de 20 minutos, de ordinario tras 2 horas. ATENCIÓN: ¡la obidoxima misma también puede inhibir la colinesterasa!
  • Son necesarias además las siguientes medidas terapéuticas sintomáticas:
    • Mantenimiento de la respiración: aspiración de secreciones bronquiales y respiración artificial.
    • Tras ingestión oral, eliminación del veneno por vómito o lavado estomacal, carbón activo o aceite mineral.
    • Tras intoxicación dermal, lavar la herida con solución detergente acuosa alcalina.
    • Tratamiento de la acidosis y los espasmos.
    • Aporte de electrolitos y multivitaminas como apoyo al metabolismo hepático.


Toxicidad medioambiental del clorpirifós

  • El clorpirifós es muy tóxico para algunas aves, pero apenas tóxico para otras.
  • El clorpirifós es altamente tóxico para peces e invertebrados acuáticos. La toxicidad aumenta marcadamente con la temperatura.
  • El clorpirifós tiende a bioacumularse notablemente en la cadena nutritiva acuática.
  • El clorpirifós es medianamente persistente en el suelo. La vida media en suelo (en laboratorio) oscila entre 2 semanas y 1 año, en función de temperatura, tipo de suelos, pH, etc. Es menos persistente en suelos arenosos que arcillosos, y en suelos ácidos que en alcalinos. Se adhiere fuertemente a partículas del suelo y es muy poco soluble en agua, por lo que tiende a acumularse en el suelo. Pero por su escasa mobilidad en el suelo es poco probable que contamine aguas freáticas.
  • En medio acuático la desaparición ocurre sobre todo por volatilización, con una vida media entre 3 y 20 días. La hidrólisis es más bien lenta y muy dependiente de la temperatura. La vida media de fotohidrólisis es de 3 a 4 semanas. Temperaturas altas y pH alcalinos aceleran la descomposición. 

Otras informaciones

  • El clorpirifós pertenece al gupo de los organofosforados (enlace).
  • El clorpirifós se emplea en la agricultura y en la higiene pública y doméstica.
  • El clorpirifós no se emplea en medicina humana.
  • El uso veterinario actual es moderado, sobre todo en baños, pour-ons y curabicheras para el ganado, a veces mezclado con un piretroide, casi siempre la cipermetrina (enlace). El uso en perros y gatos es notablemente más escaso.
  • El clorpirifós se absorbe fácimente a sangre, sea tras ingestión o inhalación accidentales, o tras administración tópica. Se metaboliza rápidamente a metabolitos menos tóxicos. Administrado por vía oral a bovinos, se detectaron residuos de la molécula madre en las heces pero apenas en leche y orina. Tras administración por aspersión a vacas lecheras se detectaron residuos en leche hasta 4 días tras el tratamiento.

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Otros artículos relacionados en este sitio

  • Ficha técnica del clorpirifós (enlace) con información adicional sobre espectro de eficacia, formulaciones, comercialización, etc.

Información general sobre:

  • Toxicología de las sustancias activas (enlace)
  • Toxicología de las formulaciones (enlace)
  • Clases de toxicidad de la OMS (enlace)
  • Residuos en el ganado (enlace)
  • Riesgos generales del uso de antiparasitarios (enlace)

¡ ADVERTENCIA !

No olvide que la formulación (es decir, el producto terminado) contiene otros ingredientes (disolventes, emulgantes, estabilizantes, etc.) que pueden ser también relevantes desde el punto de vista toxicológico. Y que la toxicidad del producto comercial depende sobre todo de su contenido en sustancia(s) activa(s).

El objetivo de esta ficha es ofrecer información sobre los aspectos toxicológicos de las sustancias activas parasiticidas veterinarias, complementaria a la que suelen ofrecer las etiquetas de los productos o las Hojas de datos de seguridad (=Material and Safety Data Sheet = MSDS), y sobre todo relativa a su administración al ganado, perros y gatos. Puede ser útil a quien no está familiarizado con el uso de los antiparasitarios veterinarios.

Por lo tanto esta ficha no sustituye a la etiqueta del producto comercial concreto, ni le exime de leerla atentamente antes de usarlo. Si piensa emplear el producto, en cualquier caso debe seguir estrictamente las indicaciones que contiene dicha etiqueta, entre otras razones porque LAS FORMULACIONES DISPONIBLES, LAS INDICACIONES ESPECÍFICAS Y LAS MEDIDAS DE SEGURIDAD PUEDEN VARIAR DE UN PAÍS A OTRO, según las normativas nacionales.

En caso de duda consulte al laboratorio que fabrica o distribuye el producto concreto, o a un médico veterinario.

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